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低密度脂蛋白胆固醇并不是坏的胆固醇
2018-6-05  

    有人总是把低密度脂蛋白胆固醇称为“坏的胆固醇”,实际上这是医学上的一起冤案,低密度脂蛋白胆固醇并不是坏的胆固醇,而是人体内必不可少的物质,它不仅为细胞膜提供原材料,还是人体内多种激素的材料来源,可以说,没有低密度脂蛋白胆固醇,人的生命也就不存在了。因此,这是一个非常大的认识误区,低密度脂蛋白胆固醇并非是坏的胆固醇,而低密度脂蛋白胆固醇被氧化后的产物才是坏的胆固醇。它才是导致心脑血管疾病的罪魁祸首。那么,它是如何作恶的呢?  

      下面为了方便起见,几个关键性名词分别标记如下:低密度脂蛋白(LDL);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),被氧化过的低密度脂蛋白胆固醇(OX-LDL)。  

      LDL-C与OX-LDL虽然都称为低密度脂蛋白胆固醇,但它们已经是完全不同的两种物质了,前者为正常的LDL-C,后者则是变性的脂蛋白胆固醇,即OX-LDL,只有这种变性的OX-LDL才是坏的。但是,OX-LDL并非是导致心脑血管疾病的唯一因素,还有一些因素与它相互协作,最终形成疾病。其他原因还有由同型高半胱氨酸、雾霾、香烟、反式脂肪酸等因素。  

      血管堵塞是因为血管内皮出现了炎症损伤,而被氧化的胆固醇(OX-LDL)、同型半胱氨酸和大量的自由基都能导致氧化压力,破坏血管内皮细胞。当血管内皮受到伤害时,身体会输送白细胞,试图消灭OX-LDL。但白细胞中的单核细胞碰到坏胆固醇的时候也会停滞不动,且很快就会被OX-LDL挤满而变成脂质细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上,导致动脉硬化的最初损伤,即脂质条纹。随后,单核细胞不断聚集,并塞满OX-LDL,血管壁上的脂质斑块不断变厚变硬,血管不仅逐渐变窄,动脉硬化也开始形成了。  

      脂质沉着后的平滑肌细胞逐渐增生、纤维组织沉积,使动脉内膜发生局灶性增厚形成向管腔内突出的纤维斑块。纤维斑块伴随血栓、出血和钙化称为复合斑块。钙复合颗粒主要沉积在粥样瘤深部,使斑块变硬、变脆,容易碎裂,从而导致局部出血及血栓形成,使斑块扩大。斑块破裂,血栓形成就会发生急性的心梗或脑梗。斑块扩大使血管管腔进一步狭窄,甚至完全堵塞血管。  

      要降低心脑血管疾病的发病率,首先应该减少容易被氧化的脂质摄入量,如含亚油酸比较高的植物油;关于脂肪酸摄入问题,本人主张脂肪酸摄入要均衡,不赞成用植物油代替动物脂肪的做法,这样做的后果是脂肪酸摄入出现严重不平衡,亚油酸摄入量严重超标,而多种慢性病发病率与亚油酸过量关系密切。其次是增加抗氧化食物的摄入量,如新鲜的蔬菜、水果等。再次是不应一味地宣传降低胆固醇的摄入量,这对降低血胆固醇的意义不大,因为,你降低的胆固醇与你血液中滞留的胆固醇根本就不是一回事。  

     综上所述,LDL-C并非是坏的胆固醇,真正做恶的是OX-LDL,而OX-LDL是被氧化的产物,抗氧化是预防心脑血管疾病的有效方法。


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